的神經(jīng)生物學(xué)家蒲慕明教授2009年當(dāng)選美國(guó)國(guó)家科學(xué)院院士，2011年當(dāng)選中國(guó)科學(xué)院院士?，F(xiàn)任中國(guó)科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院神經(jīng)科學(xué)研究所所長(zhǎng)，近期他與中國(guó)臺(tái)灣中央研究院的鄭佩玲博士發(fā)表了題為“Early events in axon/dendrite polarization”的文章，描述了軸突和樹突極化（polarization）過(guò)程中的早期事件，指出這一關(guān)鍵進(jìn)程中的重要元素，并探討了其中的作用機(jī)制。相關(guān)成果公布在Annual review of neuroscience上，這是一份神經(jīng)學(xué)領(lǐng)域的*期刊，2010年的影響因子達(dá)到25.737。

軸突和樹突的分化是神經(jīng)元發(fā)育的關(guān)鍵一步。神經(jīng)元具有典型的極性結(jié)構(gòu)，復(fù)雜分支的樹突負(fù)責(zé)接受信息，單根軸突負(fù)責(zé)輸出信息。新生神經(jīng)元某個(gè)突起向軸突的分化稱為神經(jīng)元的極化，該過(guò)程需要細(xì)胞膜向該突起快速增加。

為了更好地描繪了多種影響軸突/樹突形成的細(xì)胞成分之間的早期信號(hào)的功能，他們探討了不同因素，調(diào)控因子的角色，功能和相關(guān)機(jī)制，分析了這些組件對(duì)軸突/枝兩極分化的選擇性作用。

除此之外，這兩位研究人員還分析了這些涉及催化激活局部和遠(yuǎn)程抑制軸突/枝形成的早期事件是否參與了圖靈說(shuō)描述的，生物形態(tài)的圖案問(wèn)題。

蒲慕明教授主要研究的方向包括神經(jīng)環(huán)路的可塑性，從神經(jīng)可塑性到大腦的發(fā)育。去年其研究組曾在PNAS雜志上發(fā)表文章，揭示了腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子BDNF對(duì)神經(jīng)元存活和分化進(jìn)行調(diào)控的分子作用機(jī)制。

研究人員揭示了BDNF以自分泌方式調(diào)控神經(jīng)元分化和生長(zhǎng)過(guò)程中的兩步嵌套自放大反饋信號(hào)機(jī)制：*步，海馬神經(jīng)細(xì)胞通過(guò)分泌BDNF，激活細(xì)胞質(zhì)cAMP和PKA活性，進(jìn)一步激發(fā)細(xì)胞BDNF自分泌，促使TrkB向海馬神經(jīng)元膜表面插入。第二步，BDNF/TrkB信號(hào)激活PI3k，促進(jìn)受體TrkB囊泡運(yùn)輸，進(jìn)一步地增強(qiáng)了局域的BDNF/TrkB信號(hào)。這種自放大的BDNF信號(hào)確保了局域cAMP/PKA活性穩(wěn)步升高，在軸突發(fā)育和生長(zhǎng)中發(fā)揮關(guān)鍵性的作用。

在這篇文章中，蒲慕明教授和鄭佩玲博士概況了神經(jīng)細(xì)胞極化過(guò)程中軸突和樹突形成的相關(guān)研究，分析了這些依賴于來(lái)自有絲分裂神經(jīng)細(xì)胞的內(nèi)源性細(xì)胞質(zhì)不對(duì)稱性，以及外在化學(xué)因素和環(huán)境所導(dǎo)致的各向機(jī)械力的作用不對(duì)稱的極化過(guò)程。

此外，研究人員還通過(guò)體外實(shí)驗(yàn)證實(shí)中和海馬神經(jīng)元中分泌型BDNF可導(dǎo)致軸突形成和生長(zhǎng)抑制。體內(nèi)下調(diào)發(fā)育皮質(zhì)神經(jīng)元BDNF表達(dá)可阻礙胼胝體軸突生長(zhǎng)。這一研究發(fā)現(xiàn)為研究人員更深入地了解自分泌神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子及其他生長(zhǎng)因子的特性及作用機(jī)制提供了新啟示。