Jörg Becker說：“我們在性細胞中揭示了一種可以防止?jié)撛谟泻D(zhuǎn)座因子激活的機制，而同時在精細胞和卵細胞融合時，使得具有完力成為所有細胞類型的細胞能夠形成，這將導致新的一代。另一方面，如果卵細胞中的雌性siRNAs與來自雄性的新來轉(zhuǎn)座因子不相匹配，它們有可能在發(fā)育胚胎中逃避沉默，對于生成的新植物具有潛在的有害影響。轉(zhuǎn)座因子這樣不受控制的激活至少有可能部分解釋了存在的雜交障礙，即物種間的雜交導致了種子發(fā)育不全或不育。打破這種障礙將提高植物培育者利用雜種優(yōu)勢現(xiàn)象改良農(nóng)作物物種的機會。”*開花植物是重設(shè)細胞記憶規(guī)則的例外，因為它的修飾有可能遺傳數(shù)百代。然而直到現(xiàn)在對于此在植物性細胞中發(fā)生的程度，以及基因組表觀遺傳重編程有可能如何促成它還不是很清楚?，F(xiàn)在描述的機制有可能成為一個強有力的論據(jù)來解釋有性繁殖進化和在大多數(shù)更高等生物體中變得如此普遍的原因。

             Martienssen實驗室的Joseph Calarco和Becker實驗室的Filipe Borges觀察到DNA甲基化主要保持在小孢子和花粉粒中。但不同的細胞類型之間存在著一些差異。在花粉粒中，一些DNA序列只在精細胞中而不在營養(yǎng)核中甲基化，反之亦然。在這些非甲基化基因中移動DNA序列，稱作轉(zhuǎn)座因子，能夠轉(zhuǎn)為活躍狀態(tài)導致誘變效應(yīng)研究小組發(fā)現(xiàn)小RNA序列（siRNAs）可以挽救這種情況，恢復(fù)胚胎中轉(zhuǎn)座因子的甲基化。事實上，他們發(fā)現(xiàn)精細胞中的siRNA甚至在受精前就沉默了轉(zhuǎn)座因子，至少在某些情況下。轉(zhuǎn)座因子在所有已知基因組中非常常見，例如它們構(gòu)成了45%的全基因組。它們參與了基因組進化，因為當整合到基因組中時，它們可以影響其他基因的功能和組織。不管怎樣，轉(zhuǎn)座因子是誘變劑，因為它有可能對細胞和生物體有害，因此它們的激活需要在嚴格的控制下。如果這樣的有害突變發(fā)生在性細胞中，它們將傳遞至子代，擴散到群體中。